Estudio de la UCR sobre el dióxido de cloro

Unidad de Regencia Química de la Universidad de Costa Rica

Sobre el dióxido de cloro

El dióxido de cloro (ClO₂) es un gas muy reactivo e inestable, por eso se genera en el momento que se va a usar, una de las formas de hacer esto es poner a reaccionar clorito de sodio (NaClO₂) y un ácido. El ClO₂ se descompone en el aire en cloro (gas verde, Cl₂) y oxígeno (gas sin color, O₂), no es cierto que estos compuestos se producen en el organismo cuando se ingiere. En el cuerpo y en el agua reacciona oxidando la materia orgánica mediante las reacciones:

ClO₂ (dióxido de cloro) + e- (electrón) para dar ClO₂– (clorito)
ClO₂– + 4H⁺ (iones ácidos) + 4 e- (electrones) para dar Cl- (cloruro) + 2H₂O (agua)

Como puede verse uno de los productos intermedios es el ion clorito que también es oxidante. En el agua el dióxido se conviene en clorito entre un 60 y 70%. En el organismo el dióxido reacciona rápidamente con los tejidos húmedos.

Hay varios estudios de la no toxicidad aguda del dióxido de cloro a bajas concentraciones, por eso se usa para potabilizar aguas de consumo. Por ejemplo, Lubbers, Chauan y Bianchine realizaron una investigación en la que se concluye que beber 1 l de disolución de ClO₂ de 24 mg/l en dos porciones en un solo día no causó efectos observables en humanos. El problema es que falta información de los efectos a largo plazo, efectos crónicos.

En cuanto al efecto sobre los virus, el ClO₂ debe entrar en contacto con la superficie de este, una vez que esto ocurre su inactivación es rápida. Sin embargo, para que se dé la infección de una célula el virus debe estar en fase acuosa, por ejemplo, en una gotita de fluido, o en el fluido de revestimiento epitelial que cubre las membranas mucosas. El tamaño de estas fases acuosas es mucho mayor que el tamaño del virus mismo. Por lo tanto, probablemente el paso limitante de la velocidad de desinfección sea la difusión (el movimiento o transporte) del ClO₂ en la fase acuosa y la reacción con otras sustancias en dicha difusión. El tiempo requerido para inactivar el virus seria corto en comparación con el tiempo necesario para transportar suficientes moléculas de ClO₂ al virus.

Los estudios que hay sobre qué ocurre cuando el ClO₂ ingresa al cuerpo, cómo se distribuye y se elimina, se realizan marcando (cambiando el cloro normal ³⁶Cl por el ³⁶Cl que presenta una radiactividad baja que se puede medir y ubicar dónde se encuentra en el cuerpo).

Según estudios de Abdel-Rahman et al. después de 72 h de haberse ingerido el radioisótopo se encontró principalmente en riñon, seguido de pulmón, plasma, estómago, íleon, hígado, duodeno, bazo y médula ósea. Los metabolitos (productos en los que se convierte una sustancia en el cuerpo) detectados en la orina de rata 72 horas después fueron cloruro, clorito y clorato. Además, de la dosis recuperada el 75% se encontró en la orina, mientras que el 25% se encontró en las heces. Otro factor importante en el estudio de Abdel fue que al aplicar dosis de 10 mg/l por un año a ratas se detectó un aumentó en los niveles de cloroformo (producto cancerígeno) en los testículos de rata.

Los pasos que sigue el ClO₂ en el cuerpo son (ATSDR):

1. Absorción: después de la ingestión, el dióxido de cloro se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointestinal. De la dosis administrada aproximadamente el 30% de la dosis se absorbió, el resto o se eliminó o reaccionó. No se encontró información sobre los mecanismos de absorción de dióxido de cloro o clorito. Al ser un oxidante fuerte, es probable que el dióxido de cloro experimente reacciones reducción-oxidación rápidas dentro de los tejidos biológicos en lugar de ser absorbido como compuesto original. El clorito que se produce también es un oxidante fuerte, la absorción de este se esperaría que se dé por difusión pasiva en lugar de mecanismos de transporte activos.
2. Distribución: las concentraciones más altas de los compuestos marcados se encontraron en la sangre, el estómago y el intestino delgado. Después de 72 horas la mayor parte de los compuestos marcados en el plasma estaba en forma de iones cloruro y clorito; la relación de cloruro a clorito fue de 4 a 1. Por lo que se esperaría que la distribución siguiera los patrones normales de distribución iónica.
3. Metabolismo: Después de 72 h el metabolito mayor del dióxido de cloro es el cloruro, aproximadamente el 87% en la orina y 80% en el plasma. Además, el clorito producido está en 11% y 21% en orina y plasma, respectivamente. También se encontró un 2% de clorato en el flujo urinario. La mayoría de las reacciones se producen en el estómago a especies no oxidantes (presumiblemente cloruro como ya se indicó). En un estudio realizado por Berez et al. se encontró que 5 min después de la instilación de dióxido de cloro en el estómago de un mono, solo se recuperó el 8% de la capacidad oxidante total equivalente. In vitro el ClO₂ se redujo rápidamente a iones cloruro por la saliva obtenida de los monos anestesiados.
4. Eliminación: después de la administración, durante las primeras 24 h, el 18% del ³⁶Cl se excretó en la orina y el 4,5% en las heces. Sin embargo. 72 h después el 31% estaba en la orina y 10% en las heces.

Estudios crónicos (a largo plazo)

En un estudio realizado con ratas, por 90 días, Daniel et al. encontraron reducción en el consumo de agua, a los machos les ocurrió a una concentración de dióxido de 50 mg/l y las hembras a 25 mg/l y además, hubo reducción en el consumo de alimentos (machos 200 mg/l). También, los pesos absolutos del hígado disminuyeron en los machos a 50 mg/l. y los pesos absolutos del bazo disminuyeron en las hembras a 25 mg/l.

Abdel-Rahman et al. expusieron a grupos de 4 ratas machas al dióxido de cloro a diferentes concentraciones. Los niveles de glutatión en sangre se redujeron significativamente en los grupos de 1,10 y 1,000 mg/l a los 2 meses; los grupos de 1 y 10 mg/l después de 4 meses; el grupo de 1 mg/l después de 7 meses; y el grupo de 100 mg/l después de 9 meses. Lo que puede conducir a la destrucción de glóbulos rojos y anemia hemolítica por esta reducción.

Otros estudios

El dióxido de cloro en disolución se degrada rápidamente a clorito; Michael et al. (1981) establecieron que el dióxido de cloro desapareció rápidamente del agua almacenada (dentro de 2 a 4 horas). Otro punto a que hace referencia el estudio es que las personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) pueden ser más sensibles al dióxido de cloro o al clorito debido a una capacidad reducida para mantener niveles significativos de glutatión. Además, se esperaría que los mecanismos involucrados en el estrés oxidativo inducido por el dióxido de cloro y el clorito den efectos como la metahemoglobinemia.

Como conclusión

Todo producto químico que ingresa al cuerpo tiene efectos no deseados o secundarios, estos van a depender de la concentración, la dosis y tiempo de exposición. El principal problema es que las personas aumentan las concentraciones para acelerar los efectos, y con esto siempre se agravan las afecciones. El ClO₂ es muy reactivo por lo que es muy poco probable que ataque virus o cure enfermedades si se ingiere como medicamento, ya que de acuerdo con la evidencia reaccionaría con otros componentes del cuerpo antes de poder tener efectos curativos. Otro factor en contra es la descomposición que tiene con el tiempo de almacenamiento, por lo que las concentraciones serian menores, disminuyendo con esto su supuesto efecto curativo. También, de acuerdo con lo investigado, aunque no se sientan efectos adversos a corto plazo con el tiempo pueden aparecer daños importantes.

Bibliografía

1. Lubbers JR, Cliauan SR. Bianchine JR (1982) Controlled clinical evaluations of chlorine dioxide, chlorite and chlorate in man. Environ Health Perspect 46: 57-62.
2. Abdel-Rahman. MS; Couri. D; Bull. RJ. (1982) Metabolism and pharmacokinetics of alternate drinking water disinfectants. Environ Health Perspect 46:19-23.
3. ATSDR (2004) Toxicological Profile for Chlorine Dioxide and Chlorite.
4. Berez, JP; Jones, LL; Garner, L; et al. (1982) Subchronic toxicity of chlorine dioxide and related compounds in drinking water in the nonhuman primate. Environ Health Perspect 46:47-55.
5. Daniel. FB; Condie, LW; Robinson, M; et al. (1990) Comparative subchronic toxicity studies of three disinfectants. J Am Water Works Assoc 82:61-69.
6. Abdel-Rahman. MS: Couri, D; Bull. RJ. (1984b) Toxicity of chlorine dioxide in drinking water. J Am Coll Toxicol 3:277-284.
7. Michael, GE; Miday. RK; Berez, JP; et al. (1981) Chlorine dioxide water disinfection: a prospective epidemiology study. Arch Environ Health 36:20-27.